Вчені провели нове дослідження, щоб дізнатися, як розвивається хвороба Альцгеймера в організмі людини.
Вони виявили, що може спричинити появу такого смертельного захворювання, пише ua-vestnik.com.
Що може провокувати хворобу Альцгеймера?
Дослідження проводили вчені Массачусетської лікарні, які розкрили, як виробляється білок бета-амілоїд. Він, як зазначається, відіграє ключову роль у розвитку хвороби Альцгеймера.
Було виявлено, що бета-амілоїд формується в аксонах нейронів і інших клітинних структурах, які беруть участь в передачі нервових імпульсів. Попередні дослідження показали, що бета-амілоїд утворюється, коли до його попередника (amyloid precursor protein, APP) додається залишок вищої жирної кислоти. Назва цього процесу — пальмітування.
Вказується, що 40% бета-амілоїду виробляється всередині аксонів, які являють собою довгі відростки нервових клітин, за якими імпульс передається через синапс коротким відросткам (дендритам) сусідніх клітин.
Для транспортування важливих білків назовні, клітина використовує рафти – особливі ділянки мембрани. У випадку даного дослідження це були ЕПР, в середині них здійснюється контроль за багатьма клітинними функціями.
До рафтів належать асоційовані з мітохондріями ER-мембрани (MAM). Це ділянки ретикулума, які пов’язані з постачальними клітинами енергією мітохондріями. Вони здатні переміщатися всередині аксона у вигляді мембранних бульбашок. В їх складі мітохондрії підтримують функціонування синапсів.
Під час проведення дослідження вчені використовували тривимірні культури нервових клітин, що служать примітивною моделлю мозку, ураженого хворобою Альцгеймера. Був проведений біохімічний аналіз на виявлення попередника бета-амілоїду і його пальмітованої форми (palAPP). Також вчені вивчали поведінку MAM всередині аксонів.
Виявилося, що саме МАМ допомагає доставленню palAPP на поверхню клітини, де білок вивільняється у вигляді бета-амілоїду. Дану функцію МАМ виконує суто в аксонах, де бета-амілоїд завдає великої частини пошкоджень.
З використанням лікарського препарату, який блокує рецептор сигма-1 (S1R), що бере участь в складанні МАМ, вченим вдалося різко знизити продукцію патогенного білка. Вказується, що S1R може слугувати зручною мішенню для терапії, яка уповільнює або зупиняє ранню стадію хвороби Альцгеймера.
